Отрицательный дромотропный эффект

Содержание
  1. Батмотропный эффект в физиологии сердечной деятельности
  2. Батмотропия и хронотропия сердца
  3. Различия между понятиями
  4. Инотропия и дромотропия сердца
  5. Физиология сердечной деятельности
  6. Положительная батмотропия
  7. Отрицательная батмотропия
  8. Дигитоксин
  9. Фармакологическая группа
  10. Рецепт
  11. Фармакологическое действие
  12. Способ применения
  13. Показания
  14. Противопоказания
  15. Побочные действия
  16. Форма выпуска
  17. Разница между Хронотропным и Дромотропным препаратом
  18. Что такое Хронотропный препарат?
  19. Что такое Дромотропный препарат?
  20. Каковы сходства между Хронотропным и Дромотропным препаратом?
  21. В чем разница между хронотропным и дромотропным препаратом?
  22. Положительное инотропное действие
  23. Отрицательное хронотропное действие
  24. Положительное батмотропное действие
  25. Прямое вазоконстрикторное действие
  26. Кардиотропное действие
  27. Действие улучшающее аккомодацию глаза
  28. Распределение
  29. Метаболизм
  30. Выведение
  31. Лечение передозировки дигитоксином
  32. Отрицательный дромотропный эффект – Лечим Болезнь
  33. Что означает дромотропный эффект
  34. Отрицательный и положительный эффект
  35. Какие принимать лекарства при выявлении
  36. Какие эффекты присущи сердечным гликозидам?

Батмотропный эффект в физиологии сердечной деятельности

Отрицательный дромотропный эффект

Сердце — мышечный орган, имеющий собственную систему регуляции ритма. Она представлена пейсмейкерными клетками, регулирующими деятельность сердечной мышцы. На нее оказывают влияние лекарственные вещества и медиаторы, вырабатываемые надпочечниками. Данное действие описывается как положительный или отрицательный инотропный, хроноторопный, дромотропный или батмотропный эффект.

Батмотропия и хронотропия сердца

Батмотропией называется влияние определенного фактора на сердечную деятельность таким образом, что в результате изменяется возбудимость пейсмейкерных клеток. Термином “возбудимость” называется способность генерировать потенциал действия.

Угнетение возбудимости — это увеличение порога, после которого формируется потенциал действия. Стимуляция возбудимости сердца — это уменьшение порогового значения мембранного потенциала, выше которого происходит быстрая деполяризация. Этот процесс называется появлением потенциала действия.

В общем виде под термином “батмотропный эффект” подразумевается изменение возбудимости миокарда.

[attention type=yellow]

Хронотропным эффектом в электрофизиологии миокарда называется частота, с которой формируется сердечный ритм. Положительный хронотропный эффект опосредует увеличение частоты генерации импульса, то есть потенциала действия.

[/attention]

Отрицательная хронотропия — уменьшение частоты ритма. Генарация импульса — это процесс образования потенциала действия, который формирует «приказ» сократиться.

Это значит, что частота ритма на здоровом сердце означает то же, что и частота сокращений.

Различия между понятиями

Термины “хронотропный” и “батмотропный эффект” поначалу кажутся практически идентичными. Но между ними имеется принципиальная разница, объяснить которую следует двумя тезисами.

Сущность первого сводится к тому, что увеличение частоты сокращений сердца может достигаться без уменьшения порога возбудимости пейсмейкера.

Точно так же замедление сокращения совсем не означает, что для этого нужно увеличивать порог возбудимости, то есть обеспечивать отрицательный батмотропный эффект.

Второй тезис сводится к тому, что снижение возбудимости сердца всегда означает урежение ритма. Увеличение возбудимости сердца также значит, что частота ритма будет значительно повышаться.

Возбудимость (батмотропия) — это лишь способность генерировать потенциал действия. А частота, то есть хронотропия сердца, является мерой количественного определения в генерации ритма. В физиологии сердца частота следует за возбудимостью.

Чем выше возбудимость миокарда, тем выше частота ритма.

Инотропия и дромотропия сердца

В физиологии миокарда имеются такие понятия, как инотропный и дромотропный эффекты.

Инотропия — это сила сокращения мышечной клетки, а дромотропия — проводимость, то есть скорость распространения импульса по проводящей системе или по нексусным контактам между миокардиальными клетками.

Физиология сердца такова, что чем выше сила сокращения сердца, тем больший объем крови выбрасывается из левого желудочка. Чем выше частота полноценных сокращений, тем чаще организм получает порции оксигенированной крови.

Физиология сердечной деятельности

Условия для стимуляции сердечной деятельности создаются благодаря наличию батмотропного и дромотропного эффектов. То есть при увеличении возбудимости миокарда и при ускорении проведения может быть достигнуто увеличение частоты сокращений сердца и их силы.

В ситуации, когда организму требуется быстро мобилизовать свои функциональные возможности, например, перед физической нагрузкой и во время нее, усиливаются физиологические процессы регуляции сердечной деятельности. Все начинается с положительного дромотропного и батмотропного эффекта, сразу после чего усиливается хронотропное действие медиаторов.

Последним подключается инотропный механизм. Угасание эффектов после прекращения стимуляции катехоламинами происходит в обратном порядке.

Положительная батмотропия

Положительная батмотропия — это такое влияние на клетки сердца, при котором их возбудимость повышается. То есть снижается порог генерации потенциала действия.

Другими словами, положительный батмотропный эффект — это снижение значения мембранного потенциала, необходимого для быстрой деполяризации плазмолеммы кардиомиоцита.

Таким действием отличаются симпатические медиаторы нервной системы (адреналин, норадреналин), а также ксенобиотики (кокаин и амфетамин).

[attention type=red]

В качестве лекарственных веществ используется атропин, адреналин, норадреналин, дофамин, которые применяются для достижения положительной батмотропии, инотропии, хронотропии и дромотропии.

[/attention]

Это необходимо при реанимации пациентов с остановкой сердечной деятельности.

Дофамин и атропин также могут применяться для стимуляции сердечно-сосудистой системы в условиях интенсивной терапии с целью поддержания допустимой интенсивности кровоснабжения.

Отрицательная батмотропия

В организме человека в норме отрицательное батмотропное действие оказывает парасимпатическая нервная система посредством активации блуждающего нерва. Его влияние повышает порог возбудимости пейсмейкеров и сократительного миокарда, тем самым уменьшая вероятность генерации потенциала действия в тот момент, когда для обеспечения функциональных нужд организма это не требуется.

Отрицательная батмотропия характерна для отравляющих ФОС, и бета-блокаторов, некоторых антиаритмиков. В узком смысле отрицательный батмотропный эффект следует рассматривать как процесс увеличения порогового значения мембранного потенциала, при котором открываются быстрые натриевые каналы. Это трактовка уместна при разборе молекулярных механизмов генерации ритма.

Источник: https://FB.ru/article/361998/batmotropnyiy-effekt-v-fiziologii-serdechnoy-deyatelnosti

Дигитоксин

Отрицательный дромотропный эффект
Целанид, Дигоксин, Коргликард, Адонис

Фармакологическая группа

Сердечные гликозиды и негликозидные кардиотонические средства

Рецепт

Rp.: Tab. Digitoxini 0,0001 N. 10.
D. S. По 1 таблетке 1-2 раза.

Рецептурный бланк 107-1/у

Фармакологическое действие

Сердечный гликозид, блокируют транспортную Na+/K+-АТФ-азу, в результате чего возрастает содержание Na+ в кардиомиоците, что приводит к открытию Ca2+-каналов и вхождению Ca2+ в кардиомиоциты. Избыток Na+ приводит также к ускорению выделения Ca2+ из саркоплазматического ретикулума.

Повышение концентрации Ca2+ приводит к ингибированию тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина. Увеличение силы и скорости сокращения миокарда происходит по механизму, отличному от механизма Франка-Старлинга (не зависит от степени предварительного растяжения миокарда). Систола становится более короткой и энергетически экономичной.

В результате увеличения контрактильности миокарда увеличивается УОК и МОК. Снижаются КСО и КДО сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и, т.о., к снижению потребности миокарда в кислороде.

Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности AV узла, что позволяет использовать дигитоксин при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий. При мерцательной тахиаритмии способствует замедлению ЧСС, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику.

Урежение ЧСС происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусного узла.

Большее значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.

vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении МОК; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда ЛЖ, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение МОК). Положительный батмотропный эффект (повышение возбудимости) проявляется при назначении субтоксических и токсических доз. Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение МОК и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.

По сравнению с др. гликозидами обладает наиболее продолжительным действием. Начало действия – 1-4 ч после приема, продолжительность – 14 дней.

Способ применения

Таблетки предназначены для приема внутрь. Обычно в первые дни лечения назначают по 0,6-1,2 мг в день, разделенные на 4 приема с интервалом в 6 часов. Причем первая доза составляет 1/3-1/2 дневной.

То есть одноразовая дневная доза иногда может превышать максимальную общую дневную дозу, предусмотренную Фармакопеей. По достижении терапевтического эффекта ее понижают, подбирая индивидуальную поддерживающую дозу – 0,1-0,05 мг (1-1/2 табл.) 1-2 раза в день или через 1-2-3 дня.

[attention type=green]

У пациентов с признаками застоя в системе воротной вены или диспепсии (расстройствами пищеварения) дигитоксин можно использовать в виде свечей. Препарат вводят в прямую кишку по 1-2 свечи 1-2 раза в день.

[/attention]

Лечение проводят на протяжении первых 2-5 дней с последующим снижением дозы до 1-2 свечей в день. В таких случаях дозу необходимо подбирать строго индивидуально.

Показания

Показаниями к назначению для приема внутрь (таблетированная форма) являются: – Сердечная недостаточность (хронического течения) с тахисистолической формой мерцания предсердий. – – Пароксизмальные наджелудочковые аритмии (наджелудочковая тахикардия, трепетание предсердий, мерцательная аритмия).

– Пароксизм синусовой тахикардии, спровоцированный острой сердечной недостаточностью – с целью снижения ЧСС. – Тяжелая и умеренная формы сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом при наличии ритма галопа, нормальном синусовом ритме и при дилатации желудочков.

Показаниями к назначению для местного применения (в форме свечей) являются: – Астенопия (после органического поражения глаз и исключения ошибок в подборе очков). – Усталость глаз на фоне нарушенного кровообращения. – – Повышенная зрительная нагрузка. – Начинающаяся пресбиопия.

– Боли в глазах во время мигренозного приступа.

Противопоказания

– гликозидная интоксикация – гиперчувствительность к дигитоксину – функциональные нарушения печени (для таблеток).

– – выраженная брадикардия – острый инфаркт миокарда – атрио-вентрикулярная блокада I и II степени – синдром WPW – изолированный митральный стеноз – тампонада сердца – нестабильная стенокардия – желудочковая тахикардия – экстрасистолия

Дигитоксин применяется с особой осторожностью при печеночной недостаточности и у пациентов пожилого возраста (у таких людей возрастает риск развития гликозидной интоксикации).

Побочные действия

– центральная нервная система: головокружение, усталость, головная боль; – в редких случаях – нарушение сна, спутанность сознания, синкопальное состояние, депрессия, делириозное состояние, эйфория. – Сердечно-сосудистая система: нарушения сердечного ритма, атрио-вентрикулярная блокада, брадикардия.

– Пищеварительная система: приступы тошноты, рвота, анорексия, диарея. – Репродуктивная система: гинекомастия (развивается при длительном использовании препарата). – Свертывающая система крови: в редких случаях – тромбоз мезентериальных сосудов.

– Орган зрения: иногда – скотомы, ксантопсия, снижение остроты зрения, мелькание «мушек» перед глазами, макро- и микропсия.

Форма выпуска

Дигитоксин реализуется в форме таблеток и ректальных свечей. Таблетки выпускаются в картонных упаковках по 10 и 40 табл. Таблетки 1 табл. Дигитоксин 0,1 мг

Ректальные суппозитории выпускаются в картонных упаковках по 10 шт. Суппозитории 1 супп. Дигитоксин 0,15 мг .

Эта информация оказалась полезной?

Спасибо за ваш отзыв!

Источник: https://allmed.pro/ua/drugs/digitoksin

Разница между Хронотропным и Дромотропным препаратом

Отрицательный дромотропный эффект

Основное различие между Хронотропными и Дромотропными препаратами заключается в том, что Хронотропные препараты влияют на частоту сердечных сокращений, в то время как Дромотропные препараты влияют на скорость проводимости или скорость электрического импульса через проводящие ткани. Кроме того, Хронотропные препараты влияют на систему электропроводности сердца и нервов, в то время как Дромотропные препараты влияют на проводимость атриовентрикулярного узла (АВ-узла).

Заболевания, связанные с сердцем и кровеносными сосудами, известны как сердечно-сосудистые заболевания. Сердечный приступ, сердечная недостаточность, аритмии, кардиомиопатия, стенокардия и инсульт — вот некоторые из них.

 Врачи назначают сердечные препараты, чтобы предотвратить вышеуказанные заболевания и сохранить здоровье сердца. Есть три основных типа сердечных лекарств в сердечной терапии: Инотропные, Хронотропные и Дромотропные препараты.

Инотропные — способны изменять силу сокращения сердца, Хронотропные — изменяют частоту сокращения, а Дромотропные — изменяют скорость проводимости.

  1. Обзор и основные отличия
  2. Что такое Хронотропный препарат
  3. Что такое Дромотропный препарат
  4. Сходство между Хронотропным и Дромотропным препаратом
  5. В чем разница между Хронотропным и Дромотропным препаратом
  6. Заключение

Что такое Хронотропный препарат?

Хронотропный тип сердечных препаратов, это такие препараты, которые могут изменить частоту сердечных сокращений. Это делается путем изменения ионных каналов, таких как натриевые каналы, калиевые каналы и кальциевые каналы, чтобы позволить большему или меньшему количеству ионов проходить в клетках кардиостимулятора.

Существует два типа хронотропных препаратов, а именно положительные хронотропные препараты и отрицательные хронотропные препараты. Частота сердечных сокращений увеличивается с помощью положительных хронотропных препаратов. С другой стороны, частота сердечных сокращений уменьшается с помощью отрицательных хронотропных препаратов.

Большинство адренергических агонистов, атропин, дофамин, адреналин, изопротеренол, милринон, являются несколькими положительными хронотропными препаратами. Метопролол, ацетилхолин, дигоксин, дилтиазем и верапамил являются отрицательными хронотропными препаратами.

Что такое Дромотропный препарат?

Дромотропный препарат — это сердечный препарат, который изменяет скорость проводимости. Другими словами, эти препараты изменяют скорость прохождения импульсов от Синоатриального узла (САУ-узел) к Атриовентрикулярному узлу (АВ-узел) — от точки 1 к точке 2 на картинке ниже. АВ-узел является узкоспециализированной проводящей тканью.

Проводящая система сердца

Существуют два типа дромотропных препаратов, а именно положительные дромотропные препараты и отрицательные дромотропные препараты. Первый тип увеличивает скорость проводимости, в то время как последний уменьшает скорость проводимости.

Каковы сходства между Хронотропным и Дромотропным препаратом?

  • И Хронотропный, и Дромотропный являются двумя типами сердечных лекарств, используемых для лечения сердечных заболеваний.
  • Передозировка обоих препаратов может привести к различным заболеваниям.
  • Оба препарата бывают двух типов — положительный и отрицательный.

В чем разница между хронотропным и дромотропным препаратом?

Хронотропные препараты — это сердечные препараты, которые влияют на частоту сердечных сокращений. Дромотропные препараты — это сердечные препараты, которые влияют на скорость проводимости. Следовательно, хронотропные препараты изменяют частоту сердечных сокращений и ритм, в то время как Дромотропные препараты изменяют скорость передачи импульсов от САУ-узла к АВ-узлу.

Кроме того, Хронотропные препараты влияют на систему электропроводности сердца и нервов, в то время как Дромотропные препараты влияют на проводимость атриовентрикулярного узла (АВ-узла). У обоих этих препаратов имеются положительные и отрицательные лекарственные формы.

 Положительные Хронотропные препараты увеличивают частоту сердечных сокращений, тогда как отрицательные Хронотропные препараты уменьшают частоту сердечных сокращений.

 Однако положительный Дромотропные препараты увеличивает АВ узловую проводимость, тогда как отрицательный Дромотропные препараты уменьшает АВ узловую проводимость.

Существует три типа сердечных лекарств, основанные на их использовании для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Это Инотропные, Хронотропные и Дромотропные препараты.

 Хронотропные препараты влияют на частоту сердечных сокращений, изменяя ионные каналы, чтобы увеличить или уменьшить поток ионов к клеткам кардиостимулятора.

 Дромотропные препараты изменяют скорость проводимости или скорость прохождения импульсов от САУ-узла к АВ-узлу. В этом разница между Хронотропными и Дромотропными препаратами.

Источник: https://raznisa.ru/raznica-mezhdu-hronotropnym-i-dromotropnym-preparatom/

Положительное инотропное действие

Инотропный эффект связан с ингибирующим воздействием на Na+-K+-АТФ-азу, в результате чего возрастает содержание Na+ в кардиомиоците, что приводит к открытию Ca2+-каналов и вхождению Ca2+ в кардиомиоциты.

Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания Ca2+ (увеличение концентрации Ca2+ приводит к ингибированию тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина), ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к возрастанию силы сокращений миокарда. Увеличение силы и скорости сокращения миокарда происходит по механизму, отличному от механизма Франка-Старлинга (не зависит от степени предварительного растяжения миокарда). Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения контрактильности миокарда увеличиваются ударный объём и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объём и конечно-диастолический объём сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путём повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.

Отрицательное хронотропное действие

Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности AV узла, что позволяет использовать дигитоксин при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий. Уменьшение частоты сердечных сокращений в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом, происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма.

Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.

 vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объёма крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в лёгочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объёма крови).

Положительное батмотропное действие

Положительный батмотропный эффект (повышение возбудимости) проявляется при назначении субтоксических и токсических доз.

Прямое вазоконстрикторное действие

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее чётко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие.

В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объёма крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается общее периферическое сосудистое сопротивление.

Кардиотропное действие

По сравнению с другими сердечными гликозидами кардиотропное действие дигитоксина развивается медленнее, при этом длительность эффекта (вследствие замедленной элиминации) наибольшая.

Повышает вентиляцию лёгких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза.

Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной). В высоких дозах повышает автоматизм синусного узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.

Действие улучшающее аккомодацию глаза

При местном применении в офтальмологической практике повышает тонус цилиарной мышцы, улучшает её сократимость. Полагают, что механизм действия связан с угнетением Na+-K+-насоса. При применении в высоких дозах снижает внутриглазное давление.

Дигитоксин всасывается на 90–100 %. Биодоступность — 90–100 %.

Распределение

Максимальная плазменная концентрация (Cmax) достигается в течение 8–14 часов. Связывание с белками плазмы составляет 90–97 %. Терапевтическая концентрация в сыворотке крови — 13–25 нг/мл.

Метаболизм

Свободная фракция метаболизируется в печени с образованием небольшого количества фармакологически активного дигоксина, инертных метаболитов.

Большая часть дигитоксина при «первом прохождении» через печень не метаболизируется и экскретируется с желчью в кишечник, реабсорбируется и поступает снова в печень.

Кишечно-печёночная рециркуляция продолжается до полного превращения свободного дигитоксина в метаболиты, которые выводятся из организма с мочой. Метаболизм не зависит от функционального состояния печени и почек.

Выведение

Ежедневно выводится 14 % от общего содержания в организме. Период полувыведения — 6–7 дней. Экскреция не зависит от функционального состояния печени и почек.

Вследствие высокой биодоступности и небольшой скорости элиминации быстро кумулирует. Начало действия — через 1–4 часа после приёма, пик действия — через 8–14 часов, продолжительность — 14 дней. Может вызывать повышение общего периферического сопротивления сосудов. При закапывании в глаза повышает тонус цилиарной мышцы, улучшает её сократимость, аккомодацию.

  • Хроническая сердечная недостаточность, в том числе с тахисистолической формой мерцания предсердий;
  • сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом;
  • пароксизм синусовой тахикардии, вызванной острой сердечной недостаточностью;
  • трепетание предсердий (для перевода в мерцание, а затем — в нормальный синусовый ритм);
  • профилактика пароксизмов предсердной тахикардии.
  • Астенопия;
  • пресбиопия;
  • латентная гипертензия и усталость глаз;
  • нарушение внутриглазного кровообращения;
  • боль в глазах (при мигрени).
  • Повышенная чувствительность к дигитоксину;
  • гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
  • синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта;
  • AV блокада высокой степени;
  • желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков;
  • рестриктивная кардиомиопатия;
  • клапанный стеноз с резким снижением сердечного выброса;
  • хронический перикардит;
  • ранний период инфаркта миокарда;
  • синусовая брадикардия;
  • синдром слабости синусного узла;
  • тяжёлый миокардит;
  • кардиоверсия;
  • амилоидоз сердца;
  • лёгочное сердце;
  • тиреотоксикоз;
  • микседема;
  • хронические заболевания лёгких;
  • острая дыхательная недостаточность;
  • гипокалиемия;
  • пожилой возраст;
  • нарушения функции печени.

Режим дозирования индивидуальный, в зависимости от показаний, клинической ситуации, схемы терапии и лекарственной формы.

Расстройства сознания, тошнота, рвота, синусовая брадикардия, AV блокада, наджелудочковые тахикардии, желудочковая экстрасистолия, фибрилляция желудочков, нарушения зрения, головная боль, слабость, головокружения, апатия, психозы.

Лечение передозировки дигитоксином

Необходимо введение активированного угля для связывания невсосавшейся части из желудочно-кишечного тракта, срочная отмена препарата, мониторинг электрокардиограммы, уровня калия и дигитоксина в плазме.

При AV блокаде показано назначение атропина (иногда может встать вопрос об искусственном водителе ритма).

Фенитоин в дозе 15 мг/кг, вводимый со скоростью не более 50 мг/мин, может оказаться эффективным при желудочковых аритмиях (как и лидокаин) и улучшить AV проводимость.

Тиреоидные гормоны снижают действие дигитоксина.

Индукторы микросомального окисления (барбитураты, антигистаминные, противосудорожные, пероральные сахароснижающие препараты) могут стимулировать биотрансформацию дигитоксина, и при их отмене возможна дигиталисная интоксикация.

Калийвыводящие диуретики, кортикостероиды, амфотерицин B увеличивают риск развития гликозидной интоксикации (потенцирование гипокалиемии).

Хинидин уменьшает Cl дигитоксина с желчью.

Верапамил, нифедипин (в меньшей степени), амиодарон, пропафенон, а также пропантелин бромид и дифеноксилат повышают плазменную концентрацию дигитоксина.

Антациды, сульфасалазин, неомицин, холестирамин, колестипол снижают концентрацию дигитоксина (уменьшают абсорбцию).

Симпатомиметики увеличивают аритмогенность дигитоксина.

Верапамил повышает замедление AV проводимости (вплоть до полной блокады).

Бутадион, ибупрофен, резерпин, рифампицин, метоклопрамид, калийсберегающие диуретики препятствуют развитию гипокалиемии и редуцируют риск относительной передозировки.

Пожилым людям начальная и поддерживающая дозы должны быть уменьшены в 2 раза.

Показан мониторинг электрокардиограммы и уровня калия в плазме.

При применении в офтальмологии следует исключить ношение контактных линз.

Информация о действующем веществе Дигитоксин предназначена для медицинских и фармацевтических специалистов, исключительно в справочных целях. Инструкция не предназначена для замены профессиональной медицинской консультации, диагностики или лечения. Содержащаяся здесь информация может меняться с течением времени. Наиболее точные сведения о применении препаратов, содержащих активное вещество Дигитоксин, содержатся в инструкции производителя, прилагаемой к упаковке.

Источник: https://medum.ru/digitoksin

Отрицательный дромотропный эффект – Лечим Болезнь

Отрицательный дромотропный эффект

Под влиянием факторов внешней или внутренней среды может ускоряться или замедляться проводимость в миокарде.

Такие эффекты называются дромотропными (от греческих слов дромос – бег, тропос- направление). При положительном воздействии проведение импульсов возрастает, а при отрицательном – понижается.

Медикаментами можно нормализовать нарушения ритма сердца, изменив ответную реакцию клеток на раздражители.

Что означает дромотропный эффект

Для обеспечения нормальных сокращений сердца в миокарде располагается проводящая система.

В ее состав входят два узла (синусовый и предсердно-желудочковый), пучки и специфические волокна, которые могут образовывать и проводить биоэлектрические импульсы ко всем клеткам сердца.

Скорость распространения импульса в покое ниже, пульс замедляется, при нагрузках возрастает для лучшего питания миокарда кровью.
Любые изменения проведения импульса называются дромотропным эффектом. Он является важной составляющей функций миокарда и присутствует абсолютно у всех людей.

Регуляция проводимости осуществляется вегетативной нервной системой, а также биологически активными соединениями, которые поступают в сосудистое русло (медиаторами). Изменить скорость прохождения сигналов по миокарду могут:

  • медикаменты;
  • стресс, сильные эмоции;
  • физическая активность;
  • алкоголь, никотин, кофеин;
  • нарушение соотношения основных электролитов в крови (кальция, натрия, калия, магния);
  • объем крови в сосудах;
  • заболевания внутренних органов, болевой синдром;
  • гормональный дисбаланс;
  • температура тела и окружающей среды.

Все эти факторы могут оказывать дромотропный эффект на миокард. При этом есть некоторые особенности их влияния. Например, нервные и гормональные воздействия могут только модифицировать узловую проводимость, но не меняют скорость импульсов в волокнах, расположенных в мышечном слое.

Рекомендуем прочитать о Дигоксине при аритмии. Вы узнаете о показаниях и противопоказаниях к приему препарата, а также о возможных побочных эффектах и о том, можно ли назначать при мерцательной аритмии.

А здесь подробнее о препарате Верапамил.

Отрицательный и положительный эффект

Парасимпатическая нервная система и ее медиатор (проводник) ацетилхолин обладают отрицательным дромотропным действием на сердце. Это означает, что при повышении тонуса блуждающего нерва понижается скорость прохождения сигналов по миокарду, а ритм сокращений замедляется.

Последними исследованиями доказано, что нервные импульсы парасимпатического отдела могут иметь и положительный эффект. Такая особенность связана с тем, что они способны переключаться и взаимодействовать с симпатическими нейронами сердца.

Симпатическая нервная система и катехоламины (Адреналин, Норадреналин, Дофамин) имеют исключительно положительный дромотропный эффект. Поэтому большинство факторов, которые воспринимаются организмом как стрессовые, приводят к повышенной проводимости миокарда. Следствием ускоренного продвижения импульсов является частый сердечный ритм.

Какие принимать лекарства при выявлении

В зависимости от цели медикаменты могут применяться либо для ускорения, либо для замедления проводимости. Положительным дромотропным эффектом обладают следующие лекарственные средства:

возбуждают адренорецепторыАдреналин, Дофамин, Норадреналин, Добутамин, Мезатон, Изадрин
блокируют активность блуждающего нерва
Стимуляторы разных групп- адаптогеныстимуляторы из мира растений(женьшень, левзея), имеют влияние на ЦНСКофеин, Теотард, Эуфиллин
Антиаритмические средства Нормализуют влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений

Назначение этих препаратов показано при блокадах проведения импульсов в атриовентрикулярном узле, синдроме слабости синусового узла, брадикардии. Новокаинамид и Хинидин улучшают проведение физиологических импульсов от синусового узла, подавляя аномальные очаги возбуждения. Поэтому их используют при различных тахиаритмиях.

Отрицательное дромотропное влияние проявляется замедлением проводимости. Оно оказывает благотворное действие при нарушении ритма с циркуляцией патологических импульсов:

Лекарственные средства, тормозящие прохождение сердечных импульсов, опасны для пациента при наличии атриовентрикулярной блокады, так как могут привести к остановке сердца.

Нужно учитывать, что при наличии в миокарде зоны с замедленной проводимостью (кардиосклероз, инфаркт, воспаление) отрицательный дромотропный эффект некоторых медикаментов приводит к однонаправленному блоку, вызывая нарушения ритма.

Основные группы препаратов, замедляющие проводимость, представлены в таблице.

Анаприлин, Соталол, Вазокардин, Атенобене, Бетакор, Бисопролол, Небилонг, Лакардия, Кориол и их аналоги;
Дигоксин, Строфантин, Целанид, Коргликон;
Ритмонорм, Пропанорм, Флекаинид, Этацизин;
Магникум, Калипоз, Панангин.

Отрицательный дромотропный эффект этих средств проявляется в большинстве случаев благодаря торможению каналов для ионов натрия и кальция. Клетки миокарда предсердий и желудочков увеличивают таким образом свой период рефрактерности. Это означает, что они дольше не реагируют на приходящие импульсы.

Рекомендуем прочитать о блокаторах при аритмии. Вы узнаете о причинах когда стоит начинать принимать препараты регулярно, об основных антиаритмиках и  особенностях лечения.

А здесь подробнее о блокаторах кальциевых каналов.

Дромотропный эффект различных факторов – это изменение проводимости сердечных импульсов по миокарду. Положительным он бывает при повышении скорости прохождения сигналов, а отрицательным – при ее замедлении. Результатом таких воздействий является либо учащение, либо замедление частоты сокращений полостей сердца.

[attention type=yellow]

Основным регулятором дромотропной функции миокарда является вегетативная нервная система. Медикаменты для ускорения пульса используются при слабости синусового или блокаде атриовентрикулярного узлов, при брадикардии различного происхождения. Для лечения учащенного пульса используют антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, бета-блокаторы и антагонисты кальция.

[/attention]

Смотрите на видео о влиянии вегетативной нервной системы на сердце:

Источник: http://CardioBook.ru/dromotropnyj-effekt/

Какие эффекты присущи сердечным гликозидам?

 

Практически всем сердечным гликозидам присущи четыре основных фармакологических эффекта :

I. Систолическое действие сердечных гликозидов.

Клиническое и гемодинамическое действие сердечных гликозидов обусловлено их первичным кардиотоническим эффектом и заключается в том, что под влиянием сердечных гликозидов систола становится более сильной, мощной, энергичной, короткой. Сердечные гликозиды, усиливая сокращения ослабленного сердца, приводят к увеличению ударного объема.

При этом они не увеличивают потребление миокардом кислорода, не истощают его, а даже приумножают в нем энергетические ресурсы. Тем самым сердечные гликозиды повышают КПД сердца.

Данный эффект называется положительным инотропным действием (inos – волокно).

Биохимические молекулярные механизмы действия сердечных гликозидов связывают с их сложным влиянием на биоэнергетику миокарда (миокардиоцита).

Сердечные гликозиды способны соединяться со специальными рецепторами как в миокарде, так и в других тканях, в частности мозговой. В миокарде таковым рецептором для сердечных гликозидов является мембранная натрий-калиевая АТФаза.

Соединяясь с рецептором и угнетая этот фермент, сердечные гликозиды изменяют конформацию белковой и фосфолипидной частей как наружной мембраны кардиомиоцитов, так и мембраны саркоплазматическо ретикулума.

Это облегчает поступление ионов кальция из внеклеточной среды и способствует освобождению ионизированного кальция из внутриклеточных мест депонирования ( саркоплазматический ретикулум, митохондрии). В результате сердечные гликозиды увеличивают концентрацию биологически активных ионов кальция в цитоплазме миокардиоцитов.

Ионы кальция устраняют тормозящее влияние модулирующих белков – тропомиозина и тропонина, способствуют взаимодействию актина и миозина, активируют АТФазу миозина, расщепляющую АТФ. Образуется энергия, необходимая для сокращения миокарда. Кроме того, в механизме положительного инотропного действия сердечных гликозидов, вероятно, имеет значение повышение ими функции адренергических структур миокарда. На ЭКГ положительный инотропный эффект проявляется увеличением вольтажа, укорочением интервала QRS.
[attention type=red]

II. Диастолическое действие сердечных гликозидов.

[/attention]

Этот эффект проявляется тем, что при введении сердечных гликозидов больным с сердечной недостаточностью отмечается урежение сокращений сердца, то есть регистрируется отрицательный хронотропный эффект.

Механизм диастолического эффекта многоплановый, но главное то, что он является следствием положительного инотропного эффекта : под действием увеличенного сердечного выброса сильнее возбуждаются барорецепторы дуги аорты и сонной артерии.

Импульсы с этих рецепторов поступают в центр блуждающего нерва, активность которого повышается. В результате ритм сердечных сокращений замедляется.

Таким образом, при использовании терапевтических доз сердечных гликозидов усиленные систематические сокращения миокарда сменяются достаточными периодами “отдыха” (диастолы), способствующими восстановлению энергоресурсов в кардиомиоцитах.

Удлинение диастолы создает благоприятные условия для отдыха, кровоснабжения, которое осуществляется только в течение периода диастолы, и питания миокарда, для более полного восстановления его энергоресурсов (АТФ, креатинфосфата, гликогена).

На ЭКГ удлинение диастолы проявится увеличением интервала РР.

В целом действие сердечных гликозидов можно охарактеризовать фразой: диастола делается длиннее.

Механизм диастолического действия сердечных гликозидов связан с удалением ионов кальция из цитоплазмы с помощью “кальциевого насоса” (кaльций-магниевой – АТФазой) в саркоплазматический ретикулум и удаление за пределы клетки ионов нaтрия и кaльция с помощью обменивающего механизма в ее мембране.

III. Отрицательное дромотропное действие.

Следующий эффект сердечных гликозидов связан с прямым угнетающим их влиянием на проводящую систему сердца и тонизирующим влиянием на блуждающий нерв.

В результате замедляется проведение возбуждения по проводящей системе миокарда. Это, так называемый, отрицательный дромотропный эффект (dromos – бег).

[attention type=green]

Замедление проводимости происходит на протяжении всей проводящей системы, но наиболее оно выражено на уровне АВ-узла.

[/attention]В итоге этого эффекта удлиняется рефрактерный период АВ – узла и синусового узла. В токсических дозах сердечные гликозиды вызывают предсердно – желудочковый блок. На ЭКГ замедление проведения возбуждения скажется удлинением интервала РR.

IV. Отрицательное батмотропное действие.

В терапевтических дозах сердечные гликозиды понижают возбудимость водителей ритма синусового узла (отрицательное батмотропное действие), что в основном связано с активностью блуждающего нерва.

Токсические дозы препаратов этой группы, напротив, повышают возбудимость миокарда (положительное батмотропное действие), что приводит к возникновению дополнительных (гетеротопных) очагов возбуждения в миокарде и к экстрасистолии.

При этом надо помнить, что под действием сердечных гликозидов каждый ион кальция обменивается на два иона натрия, последние, благодаря работе калий-натриевого насоса, обмениваются на ионы калия. Сердечные гликозиды повышают содержание кальция в цитозоле, но и ведут к повышению цитозольного натрия и к снижению калия, что вызывает электрически нестабильное состояние миокардиоцитов.

У здорового человека под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов описанных изменений не будет (благодаря компенсаторным реакциям).

Эти эффекты проявляются лишь в условиях сердечной декомпенсации, которая может возникать на фоне клапанных пороков, атеросклеротических поражений, интоксикации, физической нагрузки, при инфаркте миокарда и т. п. При указанных состояниях возникает сердечно-сосудистая недостаточность.

Под влиянием сердечных гликозидов в этих условиях увеличение силы сокращений сердца и его минутного объема крови улучшает гемодинамику во всем организме и ликвидирует последствия ее нарушений у больных с сердечной недостаточностью:

– прежде всего, уменьшается венозный застой, что способствует рассасыванию отеков;

– восстанавливаются нарушенные функции внутренних органов (печени, ЖКТ, почек и др. );

– происходит увеличение диуреза в результате уменьшения реабсорбция натрия и потери калия с мочой;

– уменьшается объем циркулирующей крови.

В итоге облегчаются условия работы сердца. Улучшение кровоснабжения в легких способствует повышению газообмена. Улучшается доставка кислорода тканям, ликвидируется тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Все это ведет к исчезновению у больного цианоза, одышки, к нормализации артериального давления, сна, процессов торможения и возбуждения в ЦНС.

Сердечные гликозиды – кардиотонические средства. Их действие необходимо отличать от кардиостимуляторов (например, адреномиметиков), под влиянием которых на ЭКГ будет регистрироваться усиление и учащение сердечных сокращений. На фоне сердечных гликозидов при усилении сердечных сокращений отмечается урежение последних.

26.05.2015

Источник: http://www.pharmspraa.ru/farmatsevticheskie-vorosyi-i-otvetyi/kakie/kakie-effektyi-prisuschi-serdechnyim-glikoz.html

Источник: https://lechimbolez.ru/otriczatelnyj-dromotropnyj-effekt.html

Ваш доктор
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: